Цервикогенная головная боль и цервикогенный фактор при первичных головных болях: противоречия в диагностике и терапии

Статья посвящена проблеме цервикогенной головной боли. Рассмотрена клиническая диагностика цервикогенной головной боли, дифференциальная диагностика с цервикогенным компонентом при первичных формах головных болей (мигрень, головная боль напряжения). Приводятся данные по применению нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых наибольшей эффективностью обладает ибупрофен (например, в составе препарата Нурофен Экспресс).

    Введение

    Боль и мышечное напряжение часто сопровождают первичные головные боли (ГБ), в особенности мигрень и головную боль напряжения (ГБН). Во время приступов мигрени и ГБН дискомфорт в шейном отделе может быть настолько выраженным, что переключает внимание пациента с ГБ на шейную боль. Значительно реже истинным источником ГБ являются скелетно-мышечные изменения собственно в шейном отделе. В данном случае речь идет о цервикогенной головной боли (ЦГБ). Термин «цервикогенной головной боли» был предложен А. Sjaastad et al. в 1983 г. и устойчиво вошел в клиническую практику и международные классификации ГБ [1]. Нередко точная дифференциальная диагностика ЦГБ и мигрени вызывает затруднение.  Принимая во внимание, что терапевтические стратегии у пациентов с данными заболеваниями принципиально отличаются, неверно установленный диагноз и неверное объяснение причин боли приводят к неэффективности терапии, формированию неадаптивных стратегий поведения, хронизации болевого синдрома и выраженному нарушению качества жизни [2]. 
    Источники и патофизиологические механизмы ЦГБ хорошо изучены. В настоящее время нет больших сомнений, что ЦГБ – это боль, отраженная от одной или нескольких структур верхнего шейного отдела. Источником боли могут быть любые структуры первых 3-х шейных сегментов, имеющих ноцицептивную иннервацию: мышца, связка, сосуд, сустав, нерв, межпозвонковый диск, костные структуры (табл. 1) [3]. 

    По результатам классических работ F. Kerr [4] и его последователей, N. Bogduk et al. [5], установлено, что С1 спинномозговой нерв участвует в иннервации подзатылочных мышц и атланто-окципитальных суставов. Афферентация от медиальных и латеральных, атланто-аксиальных суставов, частично дугоотростчатых суставов С2-3, некоторых мышц шеи (превертебральные, грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, полуостистые), твердой мозговой оболочки области задней черепной ямки поступает в задние рога спинного мозга по волокнам С2 сегмента [3, 5, 6]. С3 спинномозговой нерв иннервирует С2-3 дугоотростчатые суставы, которые являются самым частым источником ЦГБ (около 70%). Повреждение структур, которые иннервируются спинномозговыми нервами сегментов С4, С5 и ниже, не дают отраженной ГБ. Известно, что анатомофункциональной основой ЦГБ является тригеминоцервикальный комплекс. Восходящие проекции ноцицептивной импульсации с верхних трех шейных сегментов связаны с нейронами ядра тройничного нерва. Функциональная связь нейронов задних рогов С1-3 с ядром V пары является основой тригеминоцервикального комплекса. Важно отметить, что данная связь с шейными позвонками является двунаправленной, т. е. источник в верхнем шейном отделе может давать отраженную боль в рецепторных полях системы тройничного нерва и наоборот. Именно поэтому боль и мышечное напряжение в шейном отделе часто сопровождают приступы мигрени [2]. 

    Боль в шейном отделе как проявление мигрени

    В 1994 г. J.N. Blau и E.A. MacGregor опубликовали статью «Мигрень и шея» с результатами своего исследования [7]. Оказалось, что 64% пациентов отмечали боль и скованность в шее во время приступа мигрени, 31% – в продромальный период, 93% – в болевую фазу и 31% – в постдромальный период. Схожие результаты получены в 2002 г. при анализе 144 пациентов в специализированном университетском центре ГБ [8]: 75% пациентов испытывали шейную боль во время мигренозного приступа; 69% описывали боль как стягивающую, 17% – как ощущение сковывания и только 5% – как пульсирующую. В 57% случаев боль в шее носила односторонний характер, и практически всегда (98%) на стороне ГБ. Таким образом, боль в шейном отделе очень часто сопровождает приступы мигрени, начиная с продромального периода (за 24 часа до ГБ), достигая пика в период ГБ, и в более половине случаев носит односторонний характер. Также следует учитывать высокий уровень ложноположительных результатов при выполнении лечебно-диагностических блокад. Все вышеперечисленные факторы приводят к заметным трудностям дифференциальной диагностики мигрени и ЦГБ.   Тщательный сбор анамнеза, ассоциация боли в шее с типичными мигренозными чертами, провокация типичного для данного пациента болевого паттерна при пальпации и мануальном тестировании, ограничение активных и пассивных движений в шейном отделе при выполнении пробы со сгибанием и поворотом головы помогают дифференцировать мигрень и ЦГБ [9].

    ЦГБ и ГБН

    В клинической практике следует учитывать, что достаточно редко ГБН может иметь одностороннюю локализацию или пульсирующий характер. Согласно данным популяционного исследования, пульсирующий компонент при ГБН иногда отмечался у 14% пациентов [10]. В 10% случаев болевой синдром при ГБН имел одностороннюю локализацию [11].
    При осмотре пациента с ГБН обязательным является выявление повышенного напряжения перикраниальной и шейной мускулатуры с помощью пальпации. Как правило, при ГБН отмечается болезненность при пальпации перикраниальных мышц и выявляются миофасциальные триггерные точки.  Однако в отличие от ЦГБ, ГБН практически всегда имеет двусторонний характер и редко усиливается при физической нагрузке и провокационных пробах. Известна взаимосвязь между напряжением и болезненностью при пальпации мышц скальпа, шейно-воротниковой зоны и частотой и интенсивностью эпизодов ГБН с типичным усилением проявлений в болевой период.
    Распространенность ЦГБ в популяции составляет 0,4–4%, у пациентов с хроническими ГБ – 15–20%. Максимальная частота встречаемости ЦГБ наблюдается в 40–60 лет (средний возраст 42,9 года). Женщины страдают в 4 раза чаще [12, 13].

    Клинические особенности ЦГБ

    ЦГБ бывает строго односторонняя, различной интенсивности и продолжительности, усиливается при движении головой и распространяется от затылочной зоны в область лба. ЦГБ не меняет сторону локализации, не имеет пульсирующего, режущего характера, обычно характеризуется как давящая, реже – стреляющая. Для верификации диагноза рекомендовано проведение лечебно-диагностических блокад. 
    Подробно клинические проявления ЦГБ отображены в модифицированных диагностических критериях Международной научной группы по изучению шейной головной боли (2000), а также новых критериях Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (МКГБ, 2013) (табл. 2, 3) [2, 13, 14].


    Для корректной диагностики важно комплексно оценивать анамнез, дебют ГБ, фактор хлыстовой травмы, клинические симптомы, признаки вовлечения шейного отдела, приступы ГБ, провоцируемые/усиливающиеся при механическом воздействии, и дополнительно учитывать результаты блокады анестетиком [15]. Такой подход использован в диагностических критериях ЦГБ Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (МКГБ-3, 2013, см. табл. 3) [14].
    С целью верификации периферического источника боли в настоящее время одобрены следующие виды лечебно-диагностических блокад с анестетиком [16–18]:
    1) блокада латеральных атланто-аксиальных суставов;
    2) блокада дугоотростчатых суставов С2-3;
    3) блокада дугоотростчатых суставов С3-4, медиальных ветвей С3 и С4.
    Лечебно-диагностические блокады должны осуществляться под рентгенологическим или ультразвуковым контролем. Это позволяет достоверно повысить эффективность и безопасность лечебно-диагностической блокады. 
    В настоящее время считается нецелесообразным и неэффективным использование блокад большого затылочного и малого затылочного нервов [19]. 

    Лечение

    Эффективная терапия ЦГБ заключается в комплексном подходе и совместном применении методов локального обезболивания, мануальной терапии, лечебной гимнастики и фармакотерапии (табл. 4).

    Лечебные блокады с местными анестетиками снижают интенсивность боли и достоверно повышают эффект нелекарственной терапии. Блокады с местными анестетиками латеральных атланто-аксиальных суставов, дугоотростчатых суставов С2-3, дугоотростчатых суставов С3-4, медиальных ветвей С3 и С4 могут временно отчетливо снижать болевой синдром при ЦГБ. Радиочастотная абляция/денервация используется при устойчивых к терапии ЦГБ, после подтвержденной неэффективности блокад с анестетиками [2, 19].
    В лечении ЦГБ используются препараты различных групп (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты), которые успешно применяются при мигрени, ГБН, а также нейропатической боли. При этом ни одна из данных групп лекарственных средств не одобрена FDA для терапии ЦГБ. Таким образом, рекомендации по лечению ЦГБ основываются на результатах отдельных клинических исследований и мнениях экспертов.
    Препаратами первого выбора для лечения ЦГБ являются простые анальгетики (ацетаминофен) и НПВП (ибупрофен (например, в составе препаратов Нурофен^®), кетопрофен, напроксен). Предполагалось, что эффективность и анальгетический эффект ацетаминофена, ацетилсалициловой кислоты и ибупрофена сопоставимы. Однако большинство контролируемых исследований указывают на более высокую эффективность ибупрофена по сравнению с простыми анальгетиками [20]. 
    Согласно мнению большинства экспертов, более предпочтительно использование НПВП (кеторолак, диклофенак, нимесулид, мелоксикам). Применение НПВП возможно как для купирования острой боли, так и в составе комплексной терапии при хронической ЦГБ. Целесообразно назначение препаратов с выраженным противовоспалительным и анальгетическим эффектом с учетом сопутствующей соматической патологии. 
    Значительный прорыв в обезболивании и купировании ГБ связан с созданием быстродействующих форм НПВП, в частности ибупрофена (например, в составе Нурофен^® Экспресс). B. Packman et al., показали, что быстродействующий ибупрофен в дозировке 400 мг начинал действовать достоверно раньше парацетамола 1000 мг (p<0,001). При этом через 3 часа после приема у 75% пациентов, принявших ибупрофен, ГБ регрессировала, в то время как эффект парацетамола наблюдался лишь у 32% [20, 21].
    По данным системных обзоров быстроабсорбирующиеся соли ибупрофена (например, Нурофен^® Экспресс) действуют достоверно быстрее, имеют более выраженный и пролонгированный анальгетический эффект [22]. Применение быстродействующих форм приводит к достоверно меньшему количеству повторных приемов препарата. 
    Следует отметить, что применение наркотических анальгетиков не показано при ЦГБ. Учитывая высокую частоту и склонность к хронизации ЦГБ, использование наркотических обезболивающих средств значительно увеличивает риск развития абузусной ГБ и многочисленных неблагоприятных реакций на лекарство (НЛР) [23]. Большинство НЛР при приеме опиодных анальгетиков, включая зависимость и привыкание, развиваются при длительном лечении. В результате бесконтрольного использования опиоидов в США у 30–45% пациентов отмечаются последствия злоупотребления опиоидами. Антимигренозные препараты (триптаны и эрготамины) обладают слабой эффективностью при ЦГБ. Положительный эффект данных препаратов может быть обусловлен сочетанием ЦГБ с мигренью. Возможно использование мышечных релаксантов, особенно с центральным механизмом действия, – тизанидина, баклофена. В настоящее время данные по эффективности применения ботулинического токсина типа А при ЦГБ не подтвердились [24]. Препарат не рекомендован для лечения ЦГБ. Следует помнить, что в случае отсутствия регресса болевого синдрома в течение 2-х недель необходимо провести дополнительные методы обследования с целью уточнения причин и источников ЦГБ. 
    Тактика фармакотерапии хронической ЦГБ с применением антидепрессантов и антиконвульсантов не отличается от лечения других болевых синдромов. Наиболее значимые положительные результаты получены при использовании трициклических антидепрессантов (амитриптилин), а также ингибиторов обратного захвата серотонина и адреналина (венлафаксин, дулоксетин). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина неэффективны при хронической ЦГБ и могут использоваться только для терапии сопутствующих психических расстройств. При нейропатическом характере боли из группы противосудорожных препаратов показаны: габапентин, прегабалин [25]. 
    Наиболее доказанным эффектом при ЦГБ обладают немедикаментозные методы. Контролируемые клинические исследования показали достоверную эффективность мануальной терапии и лечебной гимнастики при ЦГБ. Важно, что данные методы обладают долгосрочной и доказанной (более 12 мес.) эффективностью при ЦГБ [26]. Согласно современным рекомендациям мягкие техники мануальной терапии и лечебная гимнастика являются методами первого выбора для лечения ЦГБ. Предпочтение отдается низкоскоростным высокоамплитудным техникам мануальной терапии, а также комбинации аэробных и изометрических упражнений [27].
    При хронической ЦГБ в лечение должны быть добавлены методы психотерапии: когнитивная и поведенческая психотерапия, биологическая обратная связь, обучение пациентов способам мышечной релаксации.

    Заключение

    Несмотря на современные диагностические критерии и возможности точной навигации при локальной анестезии, ЦГБ по-прежнему представляет значительные диагностические трудности и имеет высокую распространенность среди хронических ГБ. Диагностика и лечение ЦГБ являются сложной, мультидисциплинарной задачей, сопряженной с определенными сложностями и требующей активного сочетания методов локального обезболивания, мануальной терапии, лечебной гимнастики и, при необходимости, фармакотерапии. Чем раньше проведена точная диагностика ЦГБ и начата терапия, тем достоверно выше эффективность проводимых лечебных мероприятий. 

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

---

---